中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点
位置 | 感受细胞 | 感受刺激 | 作用 | |
中枢感受器 | 延髓腹外侧浅表部位 | 神经细胞 | [H+]↑(pH↓) p(CO2)↑ |
调节[H+],中枢有稳定pH环境 |
外周感受器 | 颈动脉体和主动脉体 | Ⅰ型细胞 | pH↓、p(CO2)↑、p(O2)↓ | 在机体低O2时,维持对呼吸的驱动 |
重点及考点:
1.消化管平滑肌的一般生理特性
2.消化管的神经支配
3.胃肠激素及其生理作用
4.胃液的性质、成分和作用
5.胃液分泌的调节
6.胃运动的形式及胃排空
7.胰液、胆汁
8.大肠内消化
9.吸收的主要部位
10.三种主要营养物质吸收的形式和途径
消化管平滑肌的一般生理特性 具有肌组织的共同特性,如兴奋性、自律性、传导性和收缩性。但有自己特点。
①兴奋性较骨骼肌低,收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌长得多,而且变异很大
②该肌肉在离体后,置于适宜环境中,仍能进行良好的节律性运动,但其收缩很缓慢,节律性缘不如心肌规则。
③该肌肉经常保持在一种微弱的持续收缩状态,即具有一定的紧张性。各部分,如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置,与平滑肌的紧张性有重要的关系。该特性还使消化管的管腔内经常保持着一定的基础压力;平滑肌的各种收缩活动也在紧张性基础上发生的。
④该肌肉能适应实际的需要而做很大的伸展。消化管作为中空的容纳器官来说,此特性有重要生理意义。使消化管有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。
⑤此肌肉对切割、电刺激等不敏感,但对于牵张、温度和化学刺激特别敏感,轻微刺激可引起强烈收缩。该肌肉特性与其所处的生理环境分不开,消化管内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。
(三)消化管的神经支配
1. 副交感神经 主要来自迷走神经,在横结肠一下的结肠和直肠的副交感神经来自盆神经。大多数节后纤维为胆碱能纤维,一部分为肽能纤维。一般来说,胆碱能纤维兴奋能使胃肠运动增强,腺体分泌增加。
2. 交感神经 来自脊髓胸5到腰3节段的侧角。节前纤维在腹腔神经节,肠系膜上、下神经节交换神经元后,发出节后纤维到胃、肠壁。一般来讲,其节后纤维为肾上腺素能纤维,该神经兴奋对胃、肠运动和消化腺分泌起抑制作用。
3 壁内神经丛 包括纵行肌和环形肌之间的肌间神经丛和位于黏膜下层的黏膜下神经丛。由许多神经元和短的神经纤维构成,可完成“局部反射”。
主要的消化管激素及其生理作用
激素名称 | 分泌部位及细胞 | 引起释放的因素 | 生理作用 |
胃泌素 | 胃幽门部 小肠上部“G”细胞 |
迷走神经 蛋白质分解产物 |
促进胃液分泌和胃运动,促进胰液(以酶为主)分泌和肝细胞分泌胆汁 |
促胰液素 | 小肠上部“S”细胞 | 盐酸、蛋白质分解产物、脂肪酸钠 | 促进胰液(以H2O、 NaHCO3为主)、胆汁分泌,加强CCK作用,抑制胃液分泌和胃运动 |
胆囊收缩素(CCK) | 小肠上部“I”细胞 | 蛋白质分解产物、脂肪酸、盐酸 | 引起胆囊收缩,促进胰液(以酶为主)分泌 |
抑胃肽(GIP) | 小肠上部“K”细胞 | 脂肪、氨基酸 | 抑制胃液分泌,抑制胃、肠运动 |
胃液的性质、成分和作用
性质:无色,酸性 pH 0.9-1.5,正常人每日分泌的量为1.5-2.5L。
成分:水、盐酸(壁细胞分泌)、胃蛋白酶原(主细胞分泌)、黏液(表面上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌)、HCO3-(非泌酸细胞分泌)和内因子(壁细胞分泌)
作用:
(1)盐酸,有游离酸和与蛋白质结合的结合酸两种,总浓度为总酸。正常人空腹胃液总酸度为10-50临床单位,其中游离酸为0-30临床单位,它决定胃酸的酸性反应。
盐酸又称胃酸的作用是(2014):
①激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作用提供酸性环境;
②使蛋白质变性,易于消化
③抑制和杀菌,保持胃和小肠的相对无菌状态
④引起促胰液素释放,从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;
⑤有助于小肠对对钙、铁的吸收,铁与钙结合,形成可溶性盐
但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。
(2)胃蛋白酶原
在盐酸作用下变成具有活性的胃蛋白酶,水解食物中的蛋白质眎、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2,故胃酸缺乏的患者,蛋白质的小孩将受到影响。进入小肠后,酶活性丧失。
(3)粘液 胃粘膜表面上皮细胞及胃腺均可分泌粘液,其覆盖在黏膜表面形成一个凝胶层,具有润滑作用,防止粗糙食物对胃黏膜的损伤。此外,黏膜与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起构成“黏液- HCO3-屏障”,防止了胃酸和胃蛋白酶侵蚀胃粘膜,起保护作用
胃上皮细胞膜及细胞间的紧密连接也形成一道屏障,防止H+侵入黏膜细胞及防止Na+从细胞内向胃腔弥散,称为“胃黏膜屏障”
(4)内因子(2014) 由壁细胞分泌的一种糖蛋白,其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收,内因子与造血功能有关,缺乏将发生恶性贫血。
抑制胃液分泌的调节因素 除精神、情绪因素外,主要还包括盐酸、脂肪和高张溶液
胃运动的形式及胃排空①紧张性收缩②胃的容受性舒张③蠕动
小肠内消化
1.胰液性质、主要成分和作用,分泌调节
小肠是消化和吸收的最重要的部位,小肠内的消化液包括胰液、胆汁和小肠液,均为碱性液体。胰液是消化能力最强的一种消化液。
(1)胰液的主要成分和作用
1)性质:胰液为无色无臭的碱性液体(中和进入小肠内的胃酸)、pH 7.8-8.4,等渗,人每日分泌的胰液量为1-2L。
2)主要成分:有水,NaHCO3、多种消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶(后两者以酶原形式),这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌,可分解食物中的糖、脂肪和蛋白质。NaHCO3可中和由胃进入十二指肠内的酸性食糜,对小肠黏膜起保护作用并维持中性偏碱的pH环境,以适应小肠内酶对pH的需要。
3)作用:含有糖、脂肪和蛋白质的消化酶,因此是最重要的消化液
中和胃酸,保护胃黏膜,提供碱性环境
水和碳酸氢盐:由胰腺的小导管上皮细胞分泌,能中和进入十二指肠的胃酸,保护胃粘膜,同时,为胰酶提供适宜的pH环境
消化酶及其作用:
①胰淀粉酶:分解淀粉为麦芽糖和寡糖。
②胰脂肪酶:分解脂肪为甘油、脂肪酸和单酰甘油。
③胰蛋白酶和糜蛋白酶:胰蛋白酶原在肠致活酶作用下转变为胰蛋白酶,形成后进一步激活胰蛋白酶原和糜蛋白酶原(2014),使它们转化成为有活性的酶。在这两种酶共同作用下,食物中的蛋白质可分解为多肽和氨基酸。
④肽酶 可将多肽分解为小肽和氨基酸
由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶,而且水解效率都很高,因而是所有消化液中最重要的一种消化液。临床和实验证明,当胰液分泌障碍时,即使其他消化腺的分泌都正常,食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化,从而也影响其吸收。但糖的消化和吸收一般不受影响。
吸收的主要部位在小肠,尤其是十二指肠和空肠。回肠主动吸收胆盐和维生素B12
小肠吸收的有利条件有:
①小肠的吸收面积大,小肠长5-6m,黏膜形成皱褶、绒毛和微绒毛,使其表面积增加约600倍,达到200m2左右
②食物在小肠内已被分解为适于吸收的小分子物质
③食物在小肠内停留时间长,3-8个小时
七 能量代谢和体温
重点及考点:
1.影响能量代谢的主要因素
2.基础代谢率
3.体温的正常变动
4.主要散热部位及散热方式
5.体温调节中枢
一定时间内机体的CO2产量与耗氧量的比值称为呼吸商。
糖:蛋白质:脂肪=1:0.8:0.7
2.影响能量代谢的主要因素
影响能量代谢的因素有肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力作用和环境温度等。
(1)肌肉活动:对能量代谢的影响最显著,耗氧量增加,与肌肉活动强度成正比;机体任何轻微的活动都可提高代谢率。
(2)精神活动:紧张状态—肌紧张增强—刺激代谢的激素释放增多;
(3)食物的特殊动力效应:刺激机体产生额外能量消耗,蛋白质类食物的特殊动力效应最大,额外增加的热量只能用于维持体温;
(4)环境温度,在20~30℃的环境温度中,能量代谢最为稳定,温度过高或过低都增加代谢率。
基础代谢率的正常值及其临床意义
基础代谢率比一般安静时低,但并非最低,
单位一般以kJ/(m2·h)来表示。
实际测定结果表明,基础代谢率随性别、年龄等不同而有生理变化。
基础代谢率=(实测值-正常平均值)X100%
正常平均值
一般来说,基础代谢率的实际数值现上述正常的平均值比较,相差±10%-15%之内,无论较高或较低,都不属病态。当相差之数超过20%时,才有可能是病理变化。在各种疾病中,甲状腺功能的改变总是伴有基础代谢率异常变化。甲状腺功能低下时,基础代谢率将比正常值低20%-40%;甲状腺功能亢进时的基础代谢率将比正常值高出25%-80%。因此,基础代谢率的测量是临床诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。其它如肾上腺皮质和垂体的功能低下时,基础代谢率也要降低。
当人体发热时,基础代谢率将升高。一般说来,体温每升高1℃,基础代谢率可升高13%.
其它如甲亢、糖尿病、红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏病等,也伴有基础代谢率升高。
当机体处于甲减、病理性饥饿、艾迪生病/阿狄森病、肾病综合症以及垂体肥胖症基础代谢率将降低。
体温正常变动,相对稳定,在一昼夜中,呈周期性波动
1)昼夜节律:清晨2~6时最低,午后13~14时最高。
受下丘脑视交叉上核的控制
2)性别影响:成年女子的体温平均比男子高约0.3℃,
女性基础体温随月经周期而发生波动,规律为:月经期和卵泡期较低,排卵日最低,排卵后体温升高,抑制持续到下次月经开始。黄体期内体温较高。此与同性激素的分泌有关。实验证明,这种变动同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。3)年龄影响:儿童体温较高,新生儿和老年人的体温较低
4)肌肉活动影响:肌肉活动,代谢加强,产热量增加,体温升高
5)其他影响:情绪激动,精神紧张,进食,环境温度变化
主要产热器官(2014) 机体安静时主要产热器官是内脏器官,各内脏中,肝的代谢最旺盛,产热量是最高的。运动或劳动时,肌肉为主要产热器官。
人体主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时,大部分的体热通过皮肤的热辐射、传导和对流散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发,呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量
发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配,通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体,对小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮质的中枢神经系统中。正常情况下,起主要作用的是下丘脑的发汗中枢,很可能位于体温调节中枢之中或其附近。
体温调节中枢: 基本中枢在下丘脑
八.肾的排泄
重点及考点:
1.排泄的四条途径
2.肾小球滤过作用及影响因素:有效滤过压及影响因素
3.肾小管和集合管的泌尿功能:重吸收、分泌功能和影响因素
4.肾泌尿功能的调节
5.尿的浓缩与稀释
6.排尿反射
肾小球有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。因肾小囊内胶体渗透压极低可忽略不计,所以
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
4.影响肾小球滤过的因素
(1)滤过膜的有效面积和通透性
(2)有效滤过压
①肾小球毛细血管血压
②血浆胶体渗透压
③肾小囊内压
(3)肾血浆流量
肾小管与集合管的泌尿功能
1. 肾小管与集合管的重吸收功能
(1)Na+的重吸收 是主动的。正常情况下,原尿中99%的Na+被重吸收,排出量约为滤过量的1%。其中远曲小管和集合管对Na+的重吸收还受到醛固酮的调节。
(2)水的重吸收 被动重吸收。水在肾小管各段重吸收率是不同的。其中远曲小管和集合管对水的重吸收,还受到血浆血管升压素(ADH)的调节。因此尿量也随之发生较大的变化。
(3)HCO-3的重吸收 小管液中的HCO-3不能通过管腔膜进入肾小管上皮细胞内,而是以CO2的形式进入肾小管细胞内。在细胞内,CO2 和H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3,H2CO3又解离成HCO-3+H+,H+被分泌到小管液中,而HCO-3(细胞内新生成的)被重吸收回血液。
(4)葡萄糖的重吸收 主动形式。与Na+的同向转运密切相关。滤过的葡萄糖几乎全部在近端小管被重吸收。近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时,对葡萄糖吸收已达极限,尿中出现葡萄糖,此时的浓度称为肾糖阈。
临床上糖尿病患者的血糖浓度往往高于肾糖阈,而引起糖尿。短时间内摄入较多的糖时,也可引起血糖浓度高于肾糖阈而出现暂时性糖尿。
2. 肾小管与集合管的分泌功能
(1)K+的分泌: K+-Na+交换。
(2)H+的分泌:维持血液酸碱平衡具有重要意义。
(3)氨的分泌:血液酸碱平衡的维持具有重要意义。
3.影响肾小管与集合管的泌尿功能的因素
(1)小管液中溶质的浓度:渗透性利尿
(2)近球小管的球-管平衡现象:生理意义:是自身调节的重要机制之一,使尿中排出的溶质和水不会受肾小球滤过率的增加而出现大幅度的变动
肾泌尿功能的调节
1.血管升压素的作用及其分泌调节
又称抗利尿激素,是由小丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成的,贮存于神经垂体。其主要生理作用是增加远曲小管与集合管上皮细胞对水的通透性,使水的重吸收增加,引起尿液浓缩,尿量减少。如神经垂体损毁,则血管升压素缺乏,可引起尿崩症(尿量剧增)。
引起血管升压素分泌的有效刺激是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。
(1)血浆晶体渗透压的改变 下丘脑视上核及其周围区域有渗透压感受器,它对血浆晶体渗透压的变化十分敏感,可改变血管升压素分泌。
大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血液浓缩,血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器的刺激增强,使血管升压素分泌增加,远曲小管和集合管上皮对水的重吸收增加,引起尿液浓缩和尿量减少。
大量饮清水后,血液被稀释,晶体渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,对渗透压感受器的刺激减弱,血管升压素分泌减少,水的重吸收减少,引起尿量增多。这种饮清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿:
(2)循环血量的改变 心房和胸腔大静脉处存在容量感受器,感受循环血量的变化。循环血量减少时,容量感受器受到的刺激减弱,反射性地引起血管升压素分泌增多,引起尿量减少,从而保持水分,使血量得以恢复。
循环血量增多,容量感受器受到的刺激增强,反射性使血管升压素分泌减少,引起尿量增多。
大量失血可导致循环血量减少,容量感受器受到牵张刺激减小,反射性引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水重吸收增多
2. 醛固酮的作用及其分泌调节
由肾上腺皮质球状带分泌,作用是促进远曲小管与集合管对Na+的主动重吸收,促进K+的排出,因此,醛固酮有保钠排钾的作用。
醛固酮分泌的调节:
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(2014)
肾素有近球细胞分泌,使血浆中无生物活性的血管紧张素原(肝分泌)转变为血管紧张素Ⅰ,然后在转换酶和氨基肽酶的作用下,依次转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。它们均能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
当循环血量减少时,入球小动脉血压降低,小管液中[Na+]降低,可使近球细胞分泌肾素。交感神经兴奋也可使肾素分泌增多。
(2)血K+和血Na+改变:此两者浓度也可影响醛固酮的分泌。当血[K+]升高或血[Na+]降低时,直接刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮分泌。相反,血[K+]降低或血[Na+]升高,可使醛固酮分泌减少。
尿的浓缩与稀释
肾有很强的浓缩和稀释尿的能力。体内缺水时,排出高渗尿,而大量饮水后,则排出低渗尿。
肾清除率:可用于测定某些特定物质的肾清除率作为肾功能的指标
①肾小球滤过率测定:血浆中某物质自由滤过肾小球,既不重吸收,又不分泌(如菊粉),可利用其清除率来测定肾小球滤过率。
②肾血流量测定
③肾小管功能的推测
排尿反射
当膀胱内充盈(400-500ml)――膀胱壁牵张感受器兴奋――冲动沿盆神经传入――骶髓排尿反射初级中枢,同时,冲动也到达脑干和大脑皮层的高位中枢――产生排尿欲—传出冲动沿盆神经――膀胱逼尿肌收缩、内括约肌松弛――尿液进入后尿道――尿液刺激感受器――冲动再次传入脊髓排尿中枢――加强排尿反射—引起尿道外括约肌开放,抑制阴部神经,尿液被强大的膀胱内压(可高达14.7kPa)驱出。
九.感觉器官
重点及考点:
1.眼的折光功能
2.眼的折光异常及其矫正
3.眼的感光功能
4.声音传入内耳的途径
5.耳蜗的感音换能作用
6.前庭器官的主要功能
眼的折光功能
(1)眼的调节 包括晶状体的调节、瞳孔缩小和眼球会聚,其中最主要的是晶状体的调节。
眼的折光异常及其矫正
①近视眼 多数由于眼球的前后径过长,来自远方物体的平行光线聚焦在视网膜前,然后光线又开始分散,到视网膜时是分散开的光点,导致物像模糊。矫正方法是戴一个一定焦度的凹透镜。
②远视眼 多数是由于眼球的前后径过短,使人眼的平行光线在到达视网膜时尚未聚焦,而在视网膜后聚焦(主焦点在视网膜后),形成一个模糊的像。矫正方法是戴一个适当焦度的凸透镜。
③老视(老花)眼 晶状体的弹性常会因为年龄的增长而减弱或丧失,这时视近物时眼的调节能力减弱,虽然能看清远处物体,但视近物时模糊,称为老视(老花)眼。正视眼的人出现老视时,可用凸透镜矫正。
2.眼的感光功能
(1)视杆细胞和视锥细胞的功能
(2)视网膜的光化学反应
视杆细胞和视锥细胞中均含有特殊的感光色素。感光色素受不同波长光线的作用而分解或合成(即发生光化学反应)
(3)维生素A缺乏与夜盲症
(4)视觉基本现象
①暗适应
②明适应
③视力 又称视敏度。指眼对物体形态的精细辨别能力。反映了视网膜中央凹视锥细胞的功能。是以眼能够识别物体两点间的最小距离来衡量的。
④视野 单眼固定地注视前方一点不动,这时该眼所能看到的范围称为视野。在同一光照条件下,白色视野最大,其次是蓝色,再次是红色,最小的是绿色。
前庭器官的主要功能
前庭器官包括椭圆囊、球囊和三个半规管
前庭器官是人体对自身运动状态和头在空间位置的感受器,其感受细胞称为毛细胞。当机体进行旋转运动或直线变速运动时,或当头的位置和地球引力的作用方向的相对关系发生改变时,都能刺激毛细胞,冲动沿前庭神经传向中枢,引起相应的感觉和效应,如眼震颤等。
前庭器官受到过强或过长刺激时,或前庭功能过敏时,常会出现恶心、呕吐和眩晕等反应。
十 中枢神经系统
重点及考点:
1.神经纤维传导兴奋的特征;受体
2.突触传递的过程和原理
3.兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位
4.突触传递的特点
5.中枢抑制
6.特异投射系统和非特异投射系统
7.脑干网状结构上行激动系统
8.内脏痛与牵涉痛
9.脊休克、牵张反射、去大脑僵直、基底神经节、小脑、锥体系和锥体外系、大脑皮质对躯体运动的调节
10.交感和副交感神经的特征、功能特点
11.下丘脑的功能
12 正常脑电图
神经纤维传导兴奋的特征
1.结构和功能的完整性
2. 绝缘性
3. 双向传导
4. 相对不疲劳性
周围神经递质
(1)乙酰胆碱 释放乙酰胆碱的神经纤维称为胆碱能纤维。
外周胆碱能纤维主要包括:副交感神经节前纤维和节后纤维,交感神经节前纤维和一小部分节后纤维(如支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维;),支配骨骼肌的运动神经
(2)去甲肾上腺素 释放去甲肾上腺素的神经纤维称为肾上腺素能纤维,人体大部分交感神经节后纤维属于此。
受体 指细胞膜或细胞内能与某些化学物质(如递质、激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。
(1)胆碱能受体 指能与乙酰胆碱发生特异性结合而产生生理效应的受体,分两种:
①M型受体 存在于大多数副交感神经节后纤维和小部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,当乙酰胆碱与M受体结合后,能产生一系列副交感神经兴奋的效应,如心脏活动抑制、支气管及胃肠道平滑肌收缩、消化腺分泌增加及瞳孔缩小等。由于这类受体也能与毒蕈碱肋物质结合产生相似效应,故也称毒蕈碱受体。阿托品为其阻断剂。
②N型受体 存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜及神经-肌肉接头的终板膜上。由于这类受体能与烟碱相结合而产生相似效应,故称烟碱受体。 N型受体有两个亚型,在神经节神经元突触后膜上的为N1受体,在骨骼肌终板膜上的为N2受体。筒箭毒能阻断N1,N2受体的功能,六烃季胺是N1受体的阻断剂。
(2)肾上腺素能受体 指与儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)发生特异性结合而产生生理效应的受体。分布于大多数交感神经节后纤维(支配汗腺和骨骼肌血管的纤维例外,是M型受体)的效应器细胞。分两型:
①α受体 儿茶酚胺与α受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的,如皮肤和内脏血管收缩,子宫和扩瞳肌收缩,当胃肠平滑肌舒张。α受体阻断剂是酚妥拉明。
②β受体 又分为β1、β2受体。β1受体与儿茶酚胺结合后出现心跳加快、加强、房室传导加快;β2受体与儿茶酚胺结合后,使骨骼肌血管、支气管和胃肠平滑肌舒张。β受体阻断剂是普萘洛尔
突触传递的特点
(1)单向传布:
(2)中枢延搁(突触延搁)
(3)总和
(4)兴奋节律的改变
(5)后放(后发放、后放电)
(6)对内环境变化敏感性和易疲劳性
特异投射系统和非特异投射系统
特异投射系统:专一的,点对点,主要功能是引起特定的感觉,并激发大脑皮质发出传出神经冲动。
非特异投射系统:不具有点对点的特异联系,其主要功能是维持大脑皮质的觉醒和改变大脑皮质的兴奋状态。
脑干网状结构上行激动系统 具有上行唤醒作用。主要通过丘脑非特异投射系统而发挥作用,其作用是维持与改变大脑皮质的兴奋状态。此系统是一个多突触接替的上行系统,因此易受药物的影响而发生传导阻滞。例如巴比妥类催眠药的作用可能是由于阻断了上行激动系统的传导,一些全身麻醉药(如乙醚)也可能是首先抑制了上行激动系统和大脑皮质的活动而发挥麻醉作用的。
中枢神经系统对躯体运动的调节
1.脊休克 :突然失去高位中枢的易化调节,
2.牵张反射 指有神经支配的骨骼肌受外力牵拉而伸长时,可反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。感受器为肌梭,效应器为梭外肌
腱反射(位相性牵张反射):单突触反射
肌紧张:多突触反射,维持躯体姿势最基本的反射活动,是姿势反射的基础。
去大脑僵直:消弱了下行抑制活动,因而使得易化作用大于抑制作用,出现了肌紧张亢进
基底神经节:
人受损后的症状主要两类:一类是舞蹈病和手足徐动症,特点:运动过多、肌紧张过弱。病变主要在纹状体。纹状体内的胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元功能减退,而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。另一类是帕金森病(震颤麻痹),特点:运动过少、肌紧张过强。患者常伴有静止性震颤,多见于上肢,尤其是手部。病变主要在黑质。中脑黑质多巴胺能神经元功能被破坏引起乙酰胆碱递质系统功能亢进。
小脑对躯体运动的调节功能
主要功能:维持姿势,身体平衡(前庭小脑);调节肌紧张(脊髓小脑);协调随意运动(皮层小脑)。
锥体系和锥体外系:
下运动神经元损伤,如脊髓灰质炎,不仅丧失随意运动的能力,甚至肌紧张也不能维持,肌肉逐渐萎缩,称为迟缓性麻痹,亦称瘫痪。如果由于脑出血、脑栓塞等引起的上运动神经元损伤时,也将丧失随意运动能力,但由于下运动神经元的存在,尚可完成脊髓水平的牵张反射,肌紧张仍能维持,甚至亢进,称为痉挛性瘫痪,也称硬瘫。
中枢神经系统对内脏活动的调节
1. 交感和副交感神经的特征
交感神经的全身分布广泛,几乎所有内脏器官都受它支配;而副交感神经的分布较局限,某些器官不具有副交感神经支配。刺激交感神经的节前纤维,反应比较弥散;刺激副交感神经的节前纤维,反应比较局限。
交感神经和副交感神经系统的功能特点
(1)两者对器官的作用往往相拮抗
(2)对某些效应器官的作用是一致的
(3)对效应器官有持久的紧张性作用 交感神经和副交感神经都持续向所支配器官发放低频的神经冲动,以维持这些器官一定程度活动的特点,称为紧张性作用
(4)外周作用与效应器官功能状态有关
对整体生理功能调节的意义
交感神经系统活动的生理意义:调动各器官系统的贮备,使机体迅速适应环境的变化。这类反应称为应急反应。
副交感神经系统活动的生理意义:保护机体,促进机体恢复和消化吸收,积蓄能量,也有利于生殖。
下丘脑的功能
(1)体温调节:
(2)水平衡调节
(3)调节摄食行为
(4)对情绪反应的影响
(5)对垂体及其他内分泌功能调节
两个信号系统
条件反射都是由信号刺激引起的。信号可分为两类:第一信号:是具体信号,如光、声、食物形象等;第二信号:抽象信号,即语言、文字。能对第一信号发生反应的大脑皮质功能统称为第一信号系统,是人类和动物所共有的。能对第二信号发生反应的大脑皮质功能系统,称为第二信号系统,是人类所特有的,也是人类区别于动物的主要特征。
正常脑电图的基本波形及生理意义
按频率和振幅的不同分为四种基本类型:通常频率慢的波其波幅较大,频率快的波则波幅较小。
α波的频率为8-13次/s,在大脑皮质中普遍存在,枕叶皮质最明显。正常成人在安静、清醒并闭目时可出现,;(α波阻断:睁开眼睛或接受其他刺激,α波消失)
β波的频率为14-30次/s,在额叶部位最易引出。当人处于兴奋、觉醒时能观察到。
θ波是一种频率较低、振幅较大的波,频率为4-7次/s, 颞叶
部位最易引出,见于成人困倦时及幼儿时期。
δ波频率为0.5-3次/s,是大而不规则的慢波。颞叶,枕叶部位最易引出,婴幼儿正常脑电或成人睡眠时,慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态时可出现。
十一 内分泌
重点及考点:
1.激素的作用
2.下丘脑的内分泌功能
3.腺垂体;生长素;腺垂体分泌活动的调节
4.神经垂体和催产素
5.甲状腺素的生理作用及分泌的调节
6.肾上腺皮质和髓质分泌激素及分泌调节
7.胰岛素的生理作用及临床意义;分泌调节
8.甲状旁腺
9.睾丸的功能
10.卵巢的功能
11.月经周期中雌激素、孕激素、促性腺激素和促性腺激素释放激素分泌的变化及其与排卵和月经周期的关系
激素由内分泌腺分泌后通过以下运输方式作用于靶细胞:
①远距分泌:激素被释放后直接进入毛细血管,经血液循环,运送至远距离的靶细胞发挥作用;
②旁分泌:激素被释放入细胞外液,通过扩散至邻近靶细胞发挥作用;
③神经分泌:神经细胞合成的激素沿轴突中的轴浆运送到末梢而释放;
④自分泌:由内分泌细胞分泌的激素还可经细胞外液扩散,返回作用于该内分泌细胞自身而发挥反馈作用的方式。
激素的分类:含氮激素和类固醇(甾体)激素。
激素的作用 广泛,主要五方面
①通过调节糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢,维持机体内环境的稳定。
②促进细胞的分裂、分化,调节生长、发育、衰老等过程。
③影响神经系统的发育和活动,与学习、行为、记忆等相关。
④促进生殖器官的发育和成熟,调节生殖过程。
⑤与神经系统配合,使机体各部分活动协调一致,并适应环境的变化。
下丘脑的内分泌功能—下丘脑调节性多肽
①促甲状腺激素释放激素(TRH)
②促性腺激素释放激素(GnRH)
③促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
④生长素释放激素(GHRH)
⑤生长素释放抑制激素(GHRIH)
⑥催乳素释放因子(PRF)
⑦催乳素释放抑制因子(PIF)
⑧促黑素细胞激素释放因子(MRF)
⑨促黑素细胞激素释放抑制因子(MIF)
腺垂体
1. 腺垂体激素的种类
腺垂体是体内最重要的内分泌腺,至少分泌7种激素
生长素(GH)
催乳素(PRL)
促黑(素细胞)激素(MSH)
促甲状腺激素(TSH)
促肾上腺皮质激素(ACTH)
促卵泡激素(FSH)
黄体生成素(LH)
生长素(GH)
促生长作用
下丘脑-垂体-甲状腺轴;下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴;下丘脑-垂体-性腺轴。
神经垂体:血管升压素和催产素
甲状腺激素的主要生理作用及其分泌的调节
(1)甲状腺激素(T3、T4)的主要生理作用
甲状腺激素的生物学作用
①对代谢的影响
a 产热效应:该激素能提高大多数组织的耗氧量,增加产热量,是产热作用最强的激素。
机制:该激素增强Na+-K+ ATP酶的活性有关。
甲亢时,机体产热量增加,基础代谢率升高,患者出现怕热喜凉、容易出汗等症状。甲低时,机体产热量减少,基础代谢率降低,患者出现怕冷喜热的症状。
b.对蛋白质代谢的作用:双重影响
正常水平甲状腺激素能可促进肌肉、肝及肾的蛋白质合成。当该激素分泌不足时,蛋白质合成不足,肌肉收缩无力,而组织间液中黏蛋白增多,引起黏液性水肿。当该激素分泌过多,促进蛋白分解,特别是肌肉的蛋白质分解。
c.对糖代谢的作用
T3、T4促进小肠上皮细胞对糖的吸收,增加糖原分解,抑制糖原合成,还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇的生糖作用,故又升高血糖的作用。同时又加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用,有降低血糖作用。当甲亢:血糖、尿糖增加。
d.对脂肪代谢的作用
促进脂肪分解和脂肪酸氧化,降低血中胆固醇。
②对生长与发育的影响:促进脑与骨的发育与生长
甲状腺激素具有促进组织分化生长和发育成熟的作用;可刺激骨化中心发育、软骨骨化,促进长骨和牙齿生长;特别重要的是对脑神经细胞的发育和分化有重要促进作用。婴幼儿特别是出生后头3个月内,该激素缺乏将导致身材和智力发育均受阻的呆小症。
③对神经系统功能的影响
提高已分化成熟的神经系统的兴奋性。甲亢可出现烦躁不安、注意力不集中、失眠等中枢神经系统兴奋性增高的表现;甲低则出现记忆力减退、表情淡漠、嗜睡等中枢神经系统兴奋性降低的表现。
④对心脏活动的影响:心率加快、心缩力增强、心输出量增加
碘缺乏与地方性甲状腺疾病的关系
肾上腺
肾上腺位于肾上方,左右各一。由皮质核髓质两部分组成,由于皮质和髓质分泌的激素种类不同。因此,从生理作用上来说,肾上腺皮质核髓质是两个截然不同的分泌腺
1.肾上腺皮质
球状带——盐皮质激素(醛固酮)。
束状带——糖皮质激素(皮质醇)。
网状带——性激素(雄激素、雌激素)
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