2023年山东成人高考专升本医学综合考点汇总(四)

       影响静脉回流的因素

　　单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力

　　①体循环平均充盈压 反映血管充盈程度的指标

　　血量↑/血管收缩，体循环平均充盈压↑，静脉回心血量↑

　　充盈↑，静脉回心血量↑

　　②心脏收缩力 ↑，收缩时心室完全排空，舒张期心室内压低，对心房和大静脉抽吸力量大，静脉回心血量↑

　　右心衰，射血力↓，血液淤积，回心血↓，患者出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等

　　③体位改变 卧位变立位，身体低垂部分的静脉跨壁压↑静脉扩张，容量↑，回心血↓

　　高温下明显/长期卧床的患者，由平卧位突然站起来，出现晕厥

　　④骨骼肌的挤压作用 肌肉收缩，挤压使静脉血流加快，瓣膜阻止血液倒流。 肌肉泵/在立位下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉潴留/跑步时

　　⑤呼吸运动,吸气时胸内压↓，使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流。呼气时回心血量相应↓

　　组织液的生成与回流及与水肿的关系

　　有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。

　　影响组织液生成的因素

　　组织液动态平衡，血量和组织液量维持相对稳定

　　①毛细血管血压 ↑，组织液生成↑

　　②血浆胶体渗透压：↓，组织液生成↑。由于肝病、肾病及饥饿等造成血浆蛋白质↓时，血浆胶体渗透压↓，组织液生成↑

　　③毛细血管通透性：↑，部分血浆蛋白渗出，组织液胶体渗透压↑，组织液生成↑，回流↓

　　④淋巴液回流：回流受阻，组织液潴留引起水肿

　　心血管活动的调节

　　神经和体液因素调节，满足对血流量的需要，协调血流量分配

　　1. 神经调节

　　(1)心脏的神经支配及作用

　　①心迷走神经：其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌M受体结合，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少。

　　②心交感神经：节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌β受体结合，引起心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增多。

　　(2)血管的神经支配

　　①交感缩血管神经 单一支配，释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管平滑肌收缩，产生缩血管效应

　　②交感舒血管神经纤维 动物如猫、狗，递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断效应。此纤维平时无紧张性活动，在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时发动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。人类中可能也有。

　　③副交感舒血管神经纤维 少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。此纤维只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。

　　减压反射过程：动脉血压↑，压力感受器兴奋，窦神经(后并入舌咽神经)和主动脉神经(后并入迷走神经)传入冲动频率↑，心迷走中枢兴奋，心交感紧张和交感缩血管中枢抑制，心率↓，血管平滑肌舒张，心排血量↓，外周阻力↓，故动脉血压下降至正常或接近正常。

　　升压反射：当动脉血压↓，减压反射作用↓，压力感受器刺激↓，窦神经和主动脉神经传入冲动频率↓，心迷走中枢抑制，心交感紧张和交感缩血管中枢兴奋，心率↑，心缩力↑，外周血管收缩，心排血量↑，外周阻力↑，故动脉血压回升至正常或接近正常。

　　该反射是负反馈调节，意义：维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。

　　②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 即结构附近有能感受血液某些化学成分变化刺激的小体。称为化学感受器。当血液中氧气分压过低，二氧化碳分压过高，氢离子浓度过高时，感觉信号分别由颈动脉窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核，是延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。直接效应是心率↓，心排血量↓，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力↑的作用超过心排血量↓，故血压↑。但自然条件下，由于呼吸中枢和心血管中枢的相互影响，化学感受器受刺激引起的呼吸加深加快，心排血量↑，外周血管阻力↑，反射性引起血压↑，以保证心和脑的血液供应。此反射平时对心血管活动并不起明显调节作用，只在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。

　　2.体液性调节

　　(1)肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。

　　共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加。在血管，

　　与α(血管收缩)、β2(血管舒张)类受体结合。

　　不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与α受体结合弱。

　　肾上腺素：心率↑，心肌收缩力↑，心排出量↑，动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小剂量引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强(临床上用作强心剂)，使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。

　　去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高(临床上用作升压剂)。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。

　　(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

　　当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。

　　肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III

　　后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收;促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。

　　最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。

　　(3)组织代谢产物的局部调节作用

　　如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。

　　五.呼吸

　　重点及考点：

　　1.肺通气的动力、胸内压

　　2.肺的弹性阻力、肺泡表面活性物质

　　3.时间肺活量、肺泡通气量

　　4.肺换气的因素

　　5.O2的运输、氧离曲线、影响氧离曲线的因素

　　6.CO2的运输方式

　　7.呼吸运动的调节：呼吸中枢;肺牵张反射;化学因素对呼吸的调节

　　肺通气

　　1.原理 当推动肺通气的动力大于阻止肺通气的阻力时便实现了肺通气。

　　(1)动力 直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，而造成这种压力差的原动力是呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动

　　①呼吸运动 呼吸肌收缩和舒张造成胸廓的扩大和缩小。此为肺通气的原动力。

　　呼吸时肺内压与胸内压的变化

　　肺内压：指肺泡内的压力。平静呼吸，吸气初，肺容积增大，肺内压< 大气压(0.13-0.27kPa/1-2mmHg)，吸气末，肺内压=大气压，气流停止;呼气初，肺容积减少，肺内压上升，肺内压> 大气压，肺内气体流出肺，呼气末，肺内压=大气压。

　　肺可以随胸廓运动的原因：胸膜腔和肺的可扩张性

　　胸内压：胸膜腔内的压力，正常状体下，无论吸气或呼气，胸内压< 大气压，称胸内负压。

　　胸内压=大气压(肺内压)-肺弹性回缩力

　　平静呼吸过程中，肺内压接近于大气压，若大气压以0计算，

　　胸内压=-肺弹性回缩力，

　　由于肺的弹性回缩力抵消了一部分大气压，使平静呼吸的过程中胸膜腔内压力始终小于大气压而为负压。胸膜腔内压：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。

　　吸气时胸廓更加扩张，肺回缩力增大，故肺内压在吸气时更负

　　胸膜腔负压生理意义：维持肺组织的扩张状态，防止气胸，肺的塌陷;有利于胸腔内静脉和血和淋巴液的回流。

　　(2)肺通气的阻力 是临床上肺通气障碍最常见的原因

　　包括：弹性阻力和非弹性阻力

　　①弹性阻力 弹性组织(肺和胸廓)在外力作用下变形所产生的对抗变形的力，即回缩力。其占肺通气总阻力的70%左右。该力越大，吸气时阻力也越大。

　　肺与胸廓的弹性阻力及顺应性：肺的弹性阻力是由肺组织本身的弹性回缩力及肺泡两侧的肺泡层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力两部分组成。肺的弹性阻力方向向内，是吸气的阻力，呼气的动力。

　　胸廓的弹性阻力即胸廓的弹性回位力。

　　胸廓和肺的弹性阻力大小可用顺应性表示。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张，表示顺应性大，弹性阻力小;不易扩张，表示顺应性小，弹性阻力大。

　　顺应性与弹性阻力成反比关系：

　　顺应性=1/弹性阻力

　　肺的顺应性可用单位压力的变化(△P)引起容积的改变(△V)来表示，单位是L/cmH2O(1mmH2O=9.806Pa),即C=△V/△PL/cmH2O

　　顺应性与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。

　　肺泡表面活性物质(2014)：由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，覆盖在肺泡的内表面的液一气界面上，主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，其主要作用是降低表面张力。

　　生理意义：维持大小肺泡容积的相对稳定;调节肺泡的回缩力，有利呼吸;使肺泡表面相对干燥，避免肺水肿。

　　肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

　　②非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2(前列腺素)、儿茶酚胺类等。

　　使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。

　　平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位，如鼻、声门、气管、支气管等

　　肺容量与基本肺容积

　　肺容量指肺容纳的气体量，由四个互不重叠的基本肺容积组成。肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量

　　①潮气量：每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般为500ml，运动时增大

　　②补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，正常为 1500ml-2000ml

　　③补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，正常为 900-1200ml

　　④余气量：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量，正常值 1000-1500ml

　　肺容量，基本肺容积中2项或2项以上的联合气量。

　　⑤深吸气量：平静吸气末做最大吸气后肺所容纳的气体量。潮气量和补吸气量之和

　　⑥功能余气量：平静呼吸末尚存在肺内的气体量。是余气量和补呼气量之和，正常值，2500ml 肺气肿患者该值增加，肺实质性病变时减少

　　生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化，利于气体交换;反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系

　　⑦肺活量：最大吸气后，做尽力呼气所能呼出的全部气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。正常男性平均3500ml，正常女性平均2500ml

　　生理意义：反应了肺一次呼吸的最大气量，一定程度上可以做肺通气功能的指标

　　⑧时间肺活量：最大吸气后，尽力做最大速度的呼气，分别测量第1、2、3秒末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数(正常人各为83%、96%和 99%肺活量)。正常人第1秒时间肺活量意义最大，第1秒末可呼出肺活量的83%。

　　生理意义：是动态指标，不仅反应肺活量容量的大小，而且反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。

　　⑨肺总量：肺能容纳的最大气量，为四个基本肺容积之和。正常男性，5000ml，正常女性， 3500ml

　　(2)肺通气量

　　①每分肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，正常值6-9L/min。

　　肺通气量= 潮气量×呼吸频率。

　　生理意义：反应单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。

　　②每分最大通气量 尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。正常值，男性70-170L/min，女性50-120 L/min。

　　③无效腔和每分肺泡通气量

　　肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率

　　在潮气量减少，呼吸频率加快时，肺通气量可保持不变，但肺泡通气量将明显减少，故从气体交换的角度来看，浅而快的呼吸是不利的。

　　注意：评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入O2和排出体内的CO2，进入肺内的气体中只有在肺泡中的才能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。

　　影响肺换气的因素(2014)：

　　(1)分压差 是气体交换的动力，决定气体交换的方向和速率。分压差越大，气体扩散的速率越快。

　　(2)呼吸膜 肺部气体交换所经历的组织结构为呼吸膜，由六层结构组成，但很薄，总厚度不到1um，有的部位只有0.2um，气体易于扩散通过。当气体扩散面积减少，肺泡壁增厚，通透性减低，气体扩散量及速度都减少。

　　(3)通气/血流比值 是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量(心排血量)的比值，称为通气/血流比值(VA/Q)。两者比例恰当，换气效率高。正常成人安静时，该比值为0.84。

　　是影响肺换气的另一重要因素。 比值增大，VA/Q >0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。比值减少，VA/Q <0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉(动脉血)，也就是发生了功能性动—静脉短路。

　　健康成人就整个肺而言VA/Q是0.84。 但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均匀的，因此，各个局部的该比值也不相同，例如人体直立位时，肺尖部的通气和血流都较肺底的小，不过血流量的减少更为显著，所以肺尖部的该比值增大，可达3左右，产生中度肺泡无效腔，而肺底的该比值减少，产生功能性动-静脉短路。

　　氧离曲线(2014) 表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线，表示不同PO2下O2与Hb的解离情况，也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。分三段

　　影响氧离曲线的因素

　　pH和PCO2的影响

　　P50表示Hb对O2的亲和力，P50↑, 对氧亲和力↓,曲线右移，有利于氧的释放;P50↓, 对氧亲和力↑，曲线左移，有利于血红蛋白与氧的结合。

　　PH↓，或PCO2↑，Hb对O2亲和力↓，P50↑,曲线右移。反之亦然。

　　波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响。生理意义：促进毛细血管血液的氧合，有利于组织毛细血管血液释放O2

　　温度影响 温度↑, 曲线右移，有利于氧的释放;温度↓,曲线左移，不利于氧的释放，有利于血红蛋白与氧的结合

　　实质：影响H+的活度

　　温度↑，H+的活度↑，Hb对O2亲和力↓

　　代谢活动增强，局部温度↑，CO2和酸性代谢产物增加，有利于HbO2 解离，机体获得更多O2，适应代谢需要

　　低温麻醉手术，低温有利于降低组织耗氧量

　　温度低于20度，即使PO2为40mmHg，Hb氧饱和度大于90%，但是对O2释放减少，导致组织缺氧，而血液氧含量高呈红色，易忽

　　视组织缺氧

　　2,3-二磷酸甘油酸(DPG)影响 是红细胞无氧酵解的产物，在调节Hb对O2亲和力中期重要作用。2,3-DPG↑，Hb对O2亲和力↓，曲线右移。

　　红细胞对2,3-DPG通透性低，当红细胞内该物质增多，使H+↑，通过波尔效应，Hb对O2亲和力↓

　　血库，抗凝剂

　　Hb自身性质的影响 Hb对O2的结合还受此影响。Hb的二价铁离子氧化成三价铁离子，失去运O2的能力。胎儿Hb对O2亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2。CO与Hb的亲和力是O2的250倍，CO与Hb结合，占据了O2的结合位点，阻断其结合位点，HbO2下降。此外，CO还有一极其有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2亲和力，使曲线左移，妨碍O2的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍的妨碍O2的解离，危害极大